维生素B2对畜禽脂质代谢的影响

党晓鹏

（陕西金冠牧业有限公司，陕西 西安 710018）

维生素B2对畜禽脂质代谢的影响

党晓鹏

（陕西金冠牧业有限公司，陕西 西安 710018）

维生素B2与畜禽脂质代谢关系密切，具体表现为维持畜禽肝脏对脂质的正常转运，降低甘油三酯、游离脂肪酸、低密度脂蛋白与极低密度脂蛋白水平，控制胆固醇生物合成，防止脂质过氧化。

维生素B2；畜禽；脂质代谢

维生素B2，又称核黄素，在上世纪 30年代被研究人员从蛋黄、酵母和牛奶等食物中提取分离出来，并于1935年由Kuhn等研究人员人工合成[1]。维生素B2由一个异咯嗪环和核糖醇组成，为橙黄色结晶性粉末；微臭，味微苦，遇光易破坏。遇碱或加热时，也易分解，遇还原剂可引起变质而褪色。核黄素在自然界广泛分布于动植物中，但含量有很大差别。禾谷类子实及其副产品含量较低，约1～2mg/kg，饼粕类饲料约含3～5mg/kg，多汁青绿植物、牧草中含量丰富，其中苜蓿草粉约含11～13mg/kg，而干酵母和动物肝脏中含量最高可达35mg/kg。饲料中的核黄素易被吸收，核黄素在生物体内的积蓄量并不多，大多随尿液排出体外。畜禽体内维生素B2在利用前，先磷酸化，体内磷酸化的产物为黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤核苷酸，二者有60%与血浆蛋白结合。核黄素是人体新陈代谢酶系统中的一个重要组成部分，其主要生理功能是构成黄素酶的辅酶，如琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等。黄素酶约有百余种，以黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸两种黄素辅酶为主，通过参与构成各种黄素酶的辅基，在脂质代谢过程中起传递氢的作用，与畜禽体内脂质代谢关系密切。维生素B2血浆半衰期1.1h时，主要以代谢物自尿排出。主要参与的生化反应有呼吸链能量产生，脂质代谢，嘌呤碱转化为尿酸，芳香族化合物的羟化，蛋白质与某些激素的合成，铁的转运、储存及动员，参与叶酸、钴胺素、吡多醛、尼克酸、维生素C的代谢转化等。由雌激素诱导的黄素结合蛋白（RFBP）有利于核黄素贮存，妊娠特异性黄素结合蛋白能使核黄素穿过胎盘，以保证胎儿获得足够的核黄素[2]。维生素B2与畜禽脂质代谢的关系主要体现在以下三个方面：

Levin等研究表明，在饲粮中补充维生素B2可促进β氧化反应，进而加强脂肪分解[3]。维生素B2在畜禽体内主要以FMN和FAD两种形式存在，是脂肪代谢过程中多种关键酶的辅酶。在猪饲粮中超大剂量添加维生素B2能显着降低胴体脂肪含量并改变脂肪酸的组成。研究表明，饲粮不同维生素B2水平能够显着降低高温季节肉仔鸡血清甘油三酯含量，饲粮较高的维生素B2水平能够显着降低血清游离脂肪酸含量。不同水平的维生素B2均可显着降低高温季节肉仔鸡血清甘油三酯含量。试验结果表明，各组血清TG、TCH、HDL含量都随饲粮维生素B2添加水平的增加先升高后降低，添加维生素B2能显着降低畜禽血清甘油三酯和胆固醇含量。在脂质分解的时候，维生素B2作为体内补充酶，能够进一步提高脂肪代谢的效率。所以，当畜禽体内缺乏维生素B2时，就会影响体内对脂质的分解，热量的消耗也会变得缓慢。有实验证明，若动物缺乏维生素B2，肝脏线粒体中氧化脂肪酸的脂酰CoA脱氢酶活性会显着下降，脂肪酸氧化受阻，包括辛二酸等大量二羧有机酸从尿中排出。脱氢酶活性的降低，也使肝脏和血清中的亚油酸等不饱和脂肪酸浓度明显下降[4]。

畜禽日粮中维生素B2含量不足时，肝脏甘油三脂含量大大增加，游离脂肪酸氧化分解减少[5]。肝脏黄素蛋白酶的活性大受影响，一些需要FMN和FAD作辅酶的黄嘌呤氧化酶、琥珀酸脱氨酶、NADH脱氢酶、细胞色素C还原酶等的活性明显受到抑制。黄素酶是脂肪酸氧化和不饱和脂肪酸代谢所必需，核黄素缺乏时，肝脏和血浆中不饱和脂肪酸(如亚油酸、亚麻油酸和花生四烯酸)的浓度明显下降。

研究表明，维生素B2对鹌鹑的胆固醇含量有显着影响。血浆中的胆固醇主要来源于肝脏合成，血液中的胆固醇一部分到组织中构成细胞结构的成分，另一部分转变为固醇衍生物。胆固醇是反映机体血脂水平的重要指标，日粮中添加适量核黄素可促进机体对胆固醇的吸收，提高代谢效率，显着降低血清中胆固醇的含量。研究表明，随着日粮维生素B2水平的升高，血清胆固醇含量显着降低[6]。

核黄素缺乏，也使FAD依赖酶谷胱甘肽还原酶活性降低，减少还原型谷胱甘肽的形成，导致细胞膜脂质过氧化[7]。谷胱甘肽过氧化物酶可以分解脂质过氧化物，谷胱甘肽的氧化还原循环可以清除脂质过氧化物。核黄素缺乏时脂质过氧化反应增强，核黄素可以抑制该过氧化物反应过程。红细胞膜和血红蛋白最易受到自由基攻击发生脂质过氧化反应。核黄素缺乏可通过影响谷胱甘肽还原酶、NADH和高铁血红蛋白还原酶，引起高铁血红蛋白的蓄积，造成红细胞携氧能力下降，加速脂质过氧化的速率，促进增殖反应产生大量自由基。核黄素可以增强红细胞抗氧化水平，减少脂肪和脂质氧化物[8]。研究表明核黄素对高脂血症所致血管内皮损伤有明显保护作用，其机理可能与调节血脂代谢和提高内皮细胞的抗氧化能力有关。Levin等发现维生素B2缺乏可使红细胞过氧化物水平升高，降低细胞对抗过氧化损伤的能力，导致膜流动性和功能改变。核黄素缺乏对脂质过氧化的影响研究，经历了体外和体内两个阶段。在体外阶段，先后在水剂、乳剂和酶系统中研究了核黄素的抗氧化作用，从而认定核黄素在避光的情况下是一种抗氧化剂。研究发现核黄素及其衍生物FAD、FMN及光黄素(1umiflavin)在体外对大鼠和家兔心肌缺血性再灌注引起的损伤有保护作用。在体内阶段，核黄素缺乏可造成大鼠晶状体氧化还原系统的代谢紊乱，脂质过氧化物蓄积，谷胱甘肽含量降低，氧化谷胱甘肽升高，谷胱甘肽过氧化物酶活性降低。研究发现核黄素缺乏导致晶状体谷胱甘肽还原酶活性显着降低，谷胱甘肽过氧化物酶活性增加，脂质过氧化产物增加。核黄素缺乏时大鼠血中脂质过氧化物增加是白内障产生的主要原因。研究发现补充核黄素能减轻晶状体谷胱甘肽和蛋白质的氧化损伤，对晶状体脂质代谢起积极作用，并可改善白内障晶状体的代谢活性。另外，经动物实验表明核黄素缺乏时，大鼠红细胞含较高水平的脂质过氧化物，谷胱甘肽过氧化物酶活性升高，但过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性未受影响。核黄素缺乏组大鼠红细胞膜流动性下降，红细胞膜丙二醛水平显着高于核黄素添加组，但核黄素缺乏组大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性显着低于核黄素添加组。核黄素缺乏组大鼠的谷胱甘肽含量和谷胱甘肽还原酶活性降低。尽管核黄素缺乏组的脂质过氧化物增加，但其谷胱甘肽过氧化物酶活性高于核黄素充足组，提示核黄素缺乏大鼠肝脏的脂质过氧化物增加是由谷胱甘肽还原酶活性和谷胱甘肽降低引起的。核黄素缺乏组谷胱甘肽还原酶和高铁血红蛋白还原酶活性比正常组低，随着大鼠年龄的增加，核黄素缺乏组红细胞高铁血红蛋白的增加与谷胱甘肽的降低都更为严重。谷胱甘肽的氧化还原循环提供了一种能预防脂质过氧化的重要功能，其循环机理为：由核黄素形成的FAD被谷胱甘肽还原酶及其辅酶利用后，谷胱甘肽还原酶消耗糖代谢中生成的NADPH，将氧化型谷胱甘肽转化为还原型谷胱甘肽，同时还原酶转化成过氧化物酶，而谷胱甘肽过氧化物酶可破坏脂质过氧化物[9]。因此，核黄素缺乏会导致脂质过氧化增强，日粮中添加核黄素能有效抑制该过程。

畜禽血循环中的血红蛋白每天约有3%氧化为高铁血红蛋白，在此过程中产生引起红细胞膜损伤的超氧自由基。在红细胞内参与高铁血红蛋白还原反应的3个酶系中，NADH 高铁血红蛋白还原酶系统起主要作用，它利用3-磷酸甘油醛氧化反应中产生的NADH还原血红蛋白，使Fe3+还原为Fe2+。该系统由NADH传递酶I和NADH传递酶Ⅱ两种酶组成，前者是黄素蛋白酶，占该酶系还原能力的90%。后者不是黄素酶，占该酶系还原能力的10%。因此，核黄素缺乏时该酶系统活性也势必受到影响，引起高铁血红蛋白的蓄积，影响血红蛋白的运氧功能。另外，核黄素缺乏时，谷胱甘肽还原酶活性降低，还原性谷胱甘肽浓度降低。谷胱甘肽是组织中主要的非蛋白巯基化合物，它既是红细胞和眼晶状体中天然的抗氧化剂，又是过氧化物酶的底物，对维持其它辅助因子及血红蛋白、晶状体蛋白的功能起重要作用。谷胱甘肽的维持依靠谷胱甘肽还原酶以及还原型辅酶。NADPH由磷酸戊糖旁路途径产生，是保证红细胞能顺利进行抗氧化作用的关键。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是磷酸戊糖旁路途径的关键酶，其活性降低，直接影响NADPH的再生。研究发现核黄素缺乏大鼠葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性降低，这就表明核黄素缺乏，磷酸戊糖旁路途径受损。由于核黄素在体内的活性型是黄素辅酶。因而核黄素缺乏对脂质过氧化的影响是以黄素辅酶为中介的。核黄素缺乏对脂质过氧化影响的机制可能是其影响黄素辅酶的合成，进而影响黄素酶如谷胱甘肽还原酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和红细胞内NADH、高铁血红蛋白还原酶系统活性。前者通过降低氧化型谷胱甘肽的还原和NADPH的再生而使谷胱甘肽含量降低，后者使高铁血红蛋白还原减少，引起高铁血红蛋白的蓄积。这样一方面机体对活性氧的清除能力降低，另一方面氧自由基的产生增多，这些都对机体造成不可逆的损伤，从而使机体细胞清除自由基能力下降。同时，核黄素缺乏还可影响其它营养素的代谢，共同导致机体抗氧化能力降低。

总之，维生素B2与畜禽脂质代谢关系极为密切，维持畜禽脂质的正常代谢，降低血脂水平，控制胆固醇合成，防止脂质过氧化，保证上皮细胞和粘膜的完整性。

[1]Lee Russell McDowell．Vitamins in animal and human nutrition[M].Iowa:Iowa state university press，2000.

[2]Dr.Stave Blake．Vitamins and minerals demystified[M]. Mc Graw Hill Companies Inc，2008.

[3]Levin G，Cogan U，Levy Y，et a1．Riboflavin deficiency and the function and fluidity of rat of erythrocytes membranes[J]．The JournalofNutrition，1990，120 (8)：857-861．

[4]高欣，杨永宾，蔡美琴．核黄素在脂质代谢中的作用[J]．中国临床营养杂志，2008，16(5)：325-329．

[5]梁惠芳，柳启沛.核黄素缺乏对脂质过氧化的影响[J]．中国公共卫生，2000，16(8)：751-752．

[6]辛中豪，高蔚娜，郭长江．核黄素对脂质代谢影响研究进展[J]．解放军预防医学杂志，2016，34(2)：281-283．

[7]唐淑珍.高温季节核黄素对肉仔鸡生产性能、脂肪代谢及免疫功能的影响[D]．新疆：石河子大学，2007.

[8]王丹莉.日粮中核黄素水平对热应激条件下肉仔鸡生长性能、免疫机能及脂肪代谢的影响[D]．北京：中国农业科学院畜牧研究所，2002.

[9]顾清，周朋辉，张静姝，等.核黄素对高脂血症大鼠脂质代谢的影响[J]．中国慢性病预防与控制，2015，23(1):34-36.

S816.7

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1673-1085（2016）12-0048-03

2016-11-07

党晓鹏，男，(1966.5-)，陕西富平人。1989年毕业于西北农林科技大学，农学硕士。高级兽医师职称，曾获省部级科技奖四项，发表科技论文四十余篇，参编专着三部。现任陕西金冠牧业有限公司技术总监，西安市纳米维生素工程实验室主任。主要从事畜禽复合维生素、复合预混料及动物保健产品的研发和技术服务工作。